亀田総合病院　腫瘍内科｜Kameda Oncology Project

前回に続き、今回も穴埋め問題を行いました。

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血小板系についてカッコを埋めよ

1. 血小板凝集の最初のトリガーは血管外のコラーゲンと血小板膜タンパクGlycoprotein（Gp)Ib/IX（ワンビーナイン）が（ von Willebrand factor ）を介して接着し血小板が活性化することから始まる。( von Willebrand )病はこれが欠乏する出血性疾患である。また逆に、糊のような巨大（ von Willebrand factor ）マルチマーがあると血小板が活性化しやすくなり、TMA（TTP/HUS）を生ずる。GpIb/IXが先天的に欠損しているのはBernard Soulier病という血小板機能異常症である。
   
   
2. 血小板が活性化し、最終的に血小板膜タンパク（glycoprotein(Gp) IIb/IIIa ツービースリーエー）同士がフィブリノーゲンを介して接着しあうことで凝集する（血小板のfinal common pathway）。この経路が活性化されないと血小板は凝集しない。（Gp IIb/IIIa）が先天的に欠乏しているのはGlanzmann血小板無力症と呼ばれる出血性疾患である。
   
   
3. 抗血小板薬はこれら経路のどこかで機能を阻害することで作用を発揮する。
   
   • アスピリンはCOX1阻害しトロンボキサンA2産生を抑制
   • クロピドグレル・プラスグレルは（ P2Y12 （ピーツーワイトゥエルブ）ADP受容体群 ）を阻害
   • その他日本ではシロスタゾールやイコサペント酸も使用される
     
     
4. 凝固系は血小板膜上で主に活性化され、血小板系と凝固系はカップルしている。